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Weltwirtschaftskrise:

Alle sprechen davon, wie weit sich die Folgen der Weltwirtschaftskrise ausbreiten. Welche großen Konzerne betroffen sind und an welchen Stellen der Staat unter die Arme greift. Natürlich wird auch darüber berichtet, dass die Wirtschaftskrise private Haushalte trifft - besonders schlimm ist es für die Tierhalter.Die Tierheime sind durch die Krisenzeit völlig überfüllt und nicht selten werden kranke Tiere abgegeben, da sich die Besitzer die Tierarztkosten nicht mehr leisten können. Die wenigsten Besitzer trauen sich zu sagen, dass sie ihr Tier aus finanziellen Gründen abgeben. Eher nutzt man die Ausrede, dass eine plötzliche Allergie die Tierhaltung unmöglich macht. Weiterhin melden sich auch immer mehr Tierbesitzer bei den Tierheimen, die ihre Tierarztrechnungen nicht mehr bezahlen können. Tierärzte dürfen nicht kostenlos behandeln und die Besitzer wissen nicht mehr, wie sie die Forderungen begleichen sollen. Durch diesen Kreislauf landen viele kranke Tiere im Tierheim. Da die Wirtschaftskrise auch zu Entlassungen und Kurzarbeit führt, sehen die betroffenen Tierhalter keine andere Chance mehr, als das Tierheim. Aber es gibt eine Alternative für das Tierheim: Die Tiertafel Deutschland. Die Tiertafeln unterstützen Tierbesitzer mit Futter für 4 von 7 Tagen. Für die anderen 3 Tagen müssen die Tierhalter selbst aufkommen, da sonst die Tafeln dazu animieren, sich weitere Tiere anzuschaffen, wenn das komplette Futter gespendet wird. Die Tiertafeln verteilen ein mal in der Woche das Futter, was auch sehr hochwertig ist und ebenfalls auf die Bedürfnisse kranker Tiere angepasst wird. Die Tiertafeln tragen dazu bei, dass die Tiere im vertrauten zu Hause bleiben können, bei den Menschen die sie lieben. Die Tierheime werden daher hoffentlich nicht ganz so schnell überfüllt sein. Dazu auch hier  http://www.tierfreunde.de/opfer-der-finanzkrise/

Rauhaardackel-Welpe mit Glasknochenkrankheit. Die Beine sind im Vergleich zu gesunden Tieren instabil, insbesondere durch die überstreckbaren Gelenke.
Bild: Institut für Genetik, Universität Bern]

(idw) - Genetiker der Universität Bern haben eine Genmutation gefunden, die
bei Dackeln zur Glasknochenkrankheit führt. Diese schwere Erbkrankheit
weist bei Dackeln und Menschen ähnliche klinische Symptome auf. Daher
könnten Mutationen im betreffenden Gen auch beim Menschen für die
Glasknochenkrankheit verantwortlich sein.Die Glasknochenkrankheit tritt als Erbkrankheit bei Menschen und
Hunden auf. Sie äussert sich durch extrem zerbrechliche Knochen und
Zähne. Sowohl beim Menschen als auch beim Hund wird sie hauptsächlich
durch Schäden an zwei Genen verursacht, die für die Herstellung von
Kollagen verantwortlich sind.Kollagen ist das häufigste Protein im menschlichen und tierischen
Körper und verleiht den Knochen ihre Elastizität. Nun wurde bei
Dackeln ein weiteres Gen identifiziert, welches für die korrekte
Bildung von Kollagen benötigt wird. Ein Defekt dieses Gens führt bei
den Tieren zur Glasknochenkrankheit. Dies hat ein internationales
Forscherteam um Prof. Dr. Tosso Leeb vom Institut für Genetik der
Universität Bern herausgefunden. Da bei Hunden und Menschen die
Krankheit sehr ähnlich verläuft, könnten Mutationen in dem neu
entdeckten Gen auch beim Menschen ein Auslöser sein. Die Resultate der
Studie werden nun im Fachjournal “PLoS Genetics” publiziert.

Beschädigte Protein-”Anstandsdamen”Proteine wie das Kollagen müssen sich erst zu einer spezifischen
Struktur falten, um ihre Funktion wahrnehmen zu können. Helfer-
Proteine, sogenannte Chaperone (engl. Anstandsdamen), unterstützen sie
dabei. Ihre Bezeichnung rührt daher, dass Chaperone das unreife
Protein vor schädlichen Einflüssen schützen. Je komplexer die Struktur
eines Proteins, desto höher die Gefahr einer unkorrekten Faltung und
somit einer Fehlfunktion. Weisen nun die Chaperone des Kollagens
selber Defekte auf oder fehlen sie ganz, wird das Kollagen nicht
fertig ausgebildet, worauf die Knochen brüchig werden. Genau eine
solche Ursache für defekte Kollagen-”Anstandsdamen” haben die
Forscherinnen und Forscher nun entdeckt: Eine Suche nach
Auffälligkeiten in den Genen von fünf Dackeln mit schwerer
Glasknochenkrankheit ergab, dass alle im selben Gen eine Mutation
aufwiesen - was zur Folge hat, dass ein bestimmtes Helfer-Protein für
Kollagen nur verkümmert ausgebildet wird.

Haustierforschung statt TierversucheDie besonderen Familienstrukturen von Rassehunden mit grossen Würfen
und präzise dokumentierten Verwandtschaftsverhältnissen über viele
Generationen erleichtern die Suche nach krankheitsauslösenden
Mutationen. “Das funktioniert in der Tat bei Hunden besser als bei
Menschen”, erklärt Tosso Leeb vom Institut für Genetik. “Die Resultate
sind ein eindrückliches Beispiel, wie die Forschung an Haustieren -
ohne belastende Tierversuche - wichtige Erkenntnisse zum Wohle von
Menschen und Tieren liefern kann.” Laut den Forscherinnen und
Forschern bedeute das neu entdeckte Gen für die Dackel, dass man die
Tiere nun testen und die Zucht weiterer betroffener Dackel vermeiden
kann.“Bei menschlichen Patienten, bei denen bisher keine Mutationen in den
bekannten Kollagen-Genen gefunden wurden, könnten Mutationen in diesem
Gen der Auslöser für die Glasknochenkrankheit sein”, so Leeb. Dies
müsse für die Diagnostik und therapeutische Strategie künftig
berücksichtigt werden.

GlasknochenkrankheitDie Glasknochenkrankheit (Osteogenesis imperfecta) ist eine seltene
Erbkrankheit, die bei Menschen und Hunden auftritt. Etwa sechs bis
sieben Personen von 100′'000 sind weltweit betroffen. Die Ursache liegt
in einer Fehlbildung des Kollagens Typ 1, dem wichtigsten Protein für
den Aufbau und die Elastizität der Knochen. Das Hauptmerkmal der
Krankheit sind daher extrem brüchige Knochen. Die Krankheit wird
manchmal von weiteren Komplikationen begleitet, darunter einer
Blaufärbung der Augen-Lederhaut, Schwerhörigkeit, Kleinwuchs oder
einer defekten Zahnentwicklung.Bei Hunden müssen die betroffenen Tiere normalerweise eingeschläfert
werden. Beim Menschen gibt es unterschiedlich schwere Formen - mit
tödlichem Ausgang, schwerer Behinderung oder einem leichteren Verlauf.
Die Krankheit wird unter anderem medikamentös behandelt, indem die
Knochendichte erhöht und dadurch die Brüchigkeit vermindert wird.
(Quelle aho)